2021年10月，中國科學院上海營養與健康研究所武愛波研究員課題組在《Ecotoxicology and Environmental Safety》（IF:6.291）發表了題為“Mycotoxin deoxynivalenol affects myoblast differentiation via downregulating cytoskeleton and ECM-integrin-FAK-RAC-PAK signaling pathway"的研究成果，通過轉錄組學和蛋白質組學研究方法，探究了脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（簡稱：DON，俗稱嘔吐***）對成肌細胞分化的影響，發現了DON處理使得細胞骨架蛋白和細胞外基質蛋白表達下調，并抑制ECM-integrin-FAK-RAC-PAK信號通路的機理，為食品和飼料污染的防治提供了理論依據。其中轉錄組學和蛋白組學由歐易/鹿明生物提供技術支持。歐易鹿明生物蛋白質研究技術。遼寧定向蛋白組學

通過磷酸化蛋白質組定量鑒定了1244個磷酸化蛋白質，其中474個（38%）在**組織中***增加，183個（15%）***下降。三種蛋白亞型中磷酸化蛋白組學的比較結果揭示了亞型特異性的活性激酶。進一步對差異改變的磷酸化位點的研究顯示，在S-I中觀察到參與黏附的底物升高和參與RNA轉運的底物減少。而基于timsTOF Pro離子淌度4D蛋白質組技術，是對蛋白組學+磷酸化組學的雙重升級，可實現快速采集、更高的靈敏度和特異性，**臨床蛋白質組學在定性數量更多、定量更準確、位點鑒定更精確、樣本需求量更低、檢測周期更短等性能上***提升，從蛋白質表達和修飾雙重角度更好地發揮發掘分子調控機制、發現疾病分子分型以及發掘生物標志物等多重作用。天津tmt定量蛋白組學多少錢單細胞蛋白組學之質譜流式細胞技術 。

作者通過泛素化蛋白組學分析鑒定了茶樹作根中的泛素化蛋白質。中文標題：氮調節茶樹根中茶氨酸和黃酮類化合物的生物合成：多組學分析揭示的蛋白質水平調節研究對象：茶樹根發表期刊：JournalofAgriculturalandFoodChemistry影響因子：5.279發表時間：2021年9月1日發表單位：安徽農業大學運用生物技術：TMT蛋白質組學、泛素化蛋白質組學(其中部分數據分析由鹿明生物提供技術支持)。本文分析了氮缺乏下茶樹根部的茶氨酸和黃酮類代謝，通過蛋白質組和泛素化蛋白質組結合轉錄組數據探索了調節機制。本文的多組學數據整合分析思路值得借鑒。

轉錄組學和蛋白質組學分析作者通過轉錄組學和蛋白質組學分析暴露于DON的C2C12細胞的差異基因（DEG）。轉錄組學鑒定了2387個DEG，其中72%被下調。蛋白質組學鑒定出402個DEG，其中74%被下調。GO和KEGG通路富集分析表明，轉錄組學DEGs參與了“男性主要性征的發育”、“骨骼肌肌球蛋白粗絲組裝”和“骨骼肌收縮的調節”等生物學過程。**富集的通路是“ECM-受體相互作用”、“人**瘤病毒***”和“蛋白質消化吸收”。蛋白質組學分析中，富集到了“肌肉收縮”、“中間絲解聚”和“脂質轉運”等生物學過程。細胞成分中富集到“細胞骨架”、“細胞外基質”和“整合素”。KEGG通路富集到“新霉素、卡那霉素和慶大霉素生物合成”、“系統性紅斑狼瘡”、“ECM-受體相互作用”和“蛋白質消化和吸收”。前兩條通路與上調的DEG相關，而后兩條通路與下調的DEG相關，這與轉錄組學結果一致。修飾蛋白質組試-蛋白質組學 解決方案。

iTRAQ標記定量蛋白組學研究方法：2021年4月，南京林業大學喻方圓教授（一作：吳岐奎）課題組在JournaloftheScienceofFoodandAgriculture期刊發表了題為“ProteomicanalysisofmetabolicmechanismsassociatedwithfattyacidbiosynthesisduringStyraxtonkinensiskerneldevelopment”的研究成果，通過轉錄組學+iTRAQ標記定量蛋白組學研究方法，分析東京野茉莉種子發育過程中脂肪酸生物合成相關基因的表達趨勢，確定油脂積累的主要影響因子并構建其調控網絡。為野茉莉屬植物種子油用研究和后續功能分析研究提供了一定的研究基礎。蛋白組學研究組織,血液,植物,尿液,動物,細胞樣品,酵母,微生物.。遼寧定向蛋白組學

研究機構,提供蛋白組學聯合分析,技術咨詢服務。遼寧定向蛋白組學

iTRAQ蛋白質組學研究實用案例：2021年8月，浙江大學藥學院何俏軍、羅沛華團隊在Autophagy期刊發表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通過動物模型、功能實驗、iTRAQ蛋白質組學等研究方法，發現了舒尼替尼誘導的自噬導致心肌細胞凋亡和心臟功能障礙，探究了舒尼替尼誘導的適應不良自噬通過TOLLIP介導的內體相關通路選擇性降解心肌細胞存活介質CCN2的機理，揭示了調節心肌細胞死亡的自噬降解新靶標蛋白。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據。中文標題：CCN2的自噬降解導致舒尼替尼的心臟毒性研究對象：小鼠發表期刊：Autophagy影響因子：16.016發表時間：2021年8月合作單位：浙江大學藥學院運用生物技術：iTRAQ蛋白質組學(由鹿明生物提供技術支持)遼寧定向蛋白組學

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