如何觀察紡錘體呢？在普通光學顯微鏡下，人類卵母細胞是半透明的，無法對紡錘體的結構進行觀察和分析。傳統方法是用一種特異的DNA熒光染料對卵母細胞染色，在紫外光下可顯示紡錘體，這種免疫熒光方法對卵母細胞有損傷，不能應用于臨床。為了更好的觀測紡錘體，美國海洋生物學實驗室的R．Oldenbourg等利用紡錘體的雙折射特性，開發出偏振光顯微鏡。現今，偏振光顯微鏡已經發展成為一種無創性的觀察和分析紡錘體動態結構的顯微觀測系統，我們也叫它紡錘體觀測儀。它不僅能對雙折射性紡錘體信號的有無進行定性分析，還能對信號的強弱進行定量分析。紡錘體，作為細胞分裂的“引擎”，驅動著生命的延續與多樣性。武漢偏光成像紡錘體Oosight Meta

什么是紡錘體？它有多重要？紡錘體主要由微管蛋白組成，微管蛋白是一種含有α和β亞單位的異二聚體。紡錘體不是一成不變的，常常處于組裝和去組裝的動態變化過程中，一般在細胞分裂的中、后期，紡錘體結構較為典型。紡錘體主要有兩個作用：其一，排列與分配染色體；其二，決定細胞胞質分裂的分裂面。紡錘體的完整性決定了染色體分裂過程在時間和空間上的準確性。紡錘體就像一位聰明的大力士的雙手，在細胞分裂過程中，能精細的將等位染色體平均拉向細胞的兩極，確保分裂后的2個子細胞中的染色體數目相等。但是，如果這個大力士多了一只或幾只手，染色體的分配將紊亂，導致非整倍體。紡錘體損傷的增加多見于高齡婦女，或接觸某些化學物質的卵母細胞。在細胞分裂過程中，紡錘體對卵母細胞染色體的平衡、運動、分配、和極體的排出非常關鍵。卵母細胞成熟過程中的兩次減數分裂形成兩次紡錘體，卵母細胞受精、雌雄原核融合后又會形成有絲分裂紡錘體。武漢MII期紡錘體卵細胞評價紡錘體的異常可能導致遺傳信息的丟失或重復，進而引發遺傳性疾病。

為了減少冷凍過程中紡錘體的損傷，研究者們嘗試在冷凍液及解凍液中添加細胞骨架保護劑，如紫杉醇（Taxol）。紫杉醇能夠穩定微管結構，防止其在低溫下解聚。通過偏光成像技術，研究者可以實時監測紫杉醇對紡錘體的保護效果，評估其在冷凍保存過程中的作用機制。此外，還可以進一步觀察解凍后卵母細胞的發育潛能，為臨床應用提供可靠依據。無需對細胞進行固定和染色，保持細胞的活性與完整性。能夠實時監測紡錘體的形態變化，評估冷凍效果。能夠捕捉到細微的紡錘體形態變化，提高評估的準確性。

紡錘體觀測新技術提升“試管嬰兒”胚胎受精率什么是紡錘體觀測儀？紡錘體觀測儀是利用光線經過雙折射性的物體時產生的光程差，對卵母細胞內的紡錘體進行動態及無創觀察的顯微觀測系統。紡錘體觀測儀主要有什么用處？紡錘體觀測儀主要用于ICSI注射時紡錘**置觀測，避免ICSI注射時對卵子的紡錘體損傷。目前的ICSI注射方法是：假定成熟的MII卵母細胞的紡錘體靠近***極體，通過定位***極**置于6點或12點方向，在垂直于***極體的3點鐘方向注入精子。但事實上，紡錘體的位置不是固定不變的，***極體不能精細預測所有卵母細胞紡錘體的位置，約39%的紡錘體并不能通過***極體預測。傳統的ICSI注射很可能損壞紡錘體，若紡錘體損傷很可能導致卵母細胞死亡或染色體異常。因此，在ICSI注射時對紡錘體進行觀察，對于ICSI操作和受精結局都有非常重要的意義，可以顯著提高ICSI受精率，有大量文獻報道正常受精率在觀察到紡錘體的卵子中***高于未觀察到紡錘體的卵子（83.3%VS77.2%）。紡錘體儀還有什么作用？紡錘體觀測儀還可以對一代受精后的卵母細胞受精情況進行評估，選擇未受精的卵母細胞進行補救ICSI***。紡錘體的異常可能導致染色體無法正確分離，形成多倍體或單倍體細胞。

微管蛋白的突變會影響微管的聚合和解聚，導致紡錘體結構異常。例如，某些疾病中，微管蛋白的突變會導致紡錘體功能障礙，增加染色體非整倍性的風險。動粒與微管結合能力下降：動粒是染色體與紡錘體微管連接的關鍵結構，其功能障礙會影響染色體的正確捕捉和分離。例如，某些基因突變（如BUBR1突變）會影響動粒的功能，導致染色體分離錯誤。動粒通過信號傳導途徑與紡錘體檢查點相互作用，確保染色體的正確分離。動粒信號傳導異常會導致紡錘體檢查點失效，增加染色體非整倍性的風險。紡錘體在細胞分裂中的精確調控是生物體發育的基礎。上海克隆紡錘體Hoechst染料

紡錘體的形成需要消耗大量的能量和原材料。武漢偏光成像紡錘體Oosight Meta

秋水仙素為什么會使有絲分裂的細胞停滯于中期如果用秋水仙素處理有絲分裂的細胞，紡錘體會迅速消失，細胞停滯在有絲分裂中期，染色體無法分離成兩組。用秋水仙堿進行誘導，從而將細胞阻斷在細胞分裂中期，也是誘導細胞周期同步化的重要方法之一。真核細胞周期可分為4個時期，分別是G1期、S期、G2期和M期。在細胞周期調控中主要有3個控制點，***個控制點在G1期，決定細胞能否進入S期；第二個控制點在G2期，決定細胞能否進入有絲分裂期；第三個控制點在M期，決定細胞是否已經準備好將復制好的染色體拉向兩極。CDK（周期蛋白依賴性蛋白激酶）對細胞周期運行起著**性調控作用，CDK與不同時期的周期蛋白結合會在特定周期起調節作用。cyclinA、cyclinB是在M期起調節功能的兩種主要周期蛋白。細胞周期運轉到分裂中期后，在后期促進復合物(APC)的作用下，M期cyclinA和cyclinB通過泛素化途徑迅速降解，Cdkl活性喪失，細胞周期便從M期中期向后期轉化。APC活性變化是細胞周期由分裂中期向后期轉換的關鍵因素，其活性受到多種因素的綜合調節，紡錘體組裝檢查點是其重要的調控因素。紡錘體組裝不完全，或所有動粒不能被動粒微管全部捕捉，則APC不能被***。武漢偏光成像紡錘體Oosight Meta